Las diferentes patologías cutáneas (dermatosis), pueden agruparse, de acuerdo a su etiología, en parasitarias, micóticas, infecciosas, nutricionales, hormonales, alérgicas, etc.
En el presente trabajo, se describen las diferentes dermatosis provocadas por ácaros y pulgas en especies menores.
SARNA DEMODECICA
La sarna demodécica, constituye uno de los problemas dermatológicos de más difícil solución entre los cuadros cutáneos del canino.
Esta enfermedad consiste en una alteración inflamatoria de la piel de los perros jóvenes, caracterizada por la presencia de gran número de ácaros. El Demodex canis, forma parte de la fauna normal de la piel del canino, encontrándose presente en pequeño número en muchos animales clínicamente sanos.
Desde el punto de vista clínico, se describen 2 formas de sarna demodécica: Localizada y Generalizada, siendo el curso y pronóstico de ambas muy diferente.
La sarna demodécica se presenta casi exclusivamente en perros jóvenes (3 meses a 1 año de edad). Cuando es diagnosticada en un animal adulto, debe suponerse que la enfermedad ya existía desde que era cachorro.
Existe una predilección por las razas de pelo corto, especialmente Doberman, Dachshund, Boxer, etc. Los cachorros contraen la enfermedad a partir de la madre durante el período de lactación, habiéndose observado ácaros en la piel de cachorros a partir de los 2 días de edad. La transmisión prenatal no ha sido demostrada.
La sarna demodécica localizada, llamada también "Escamosa", se caracteriza por un eritema ligero en una zona de la piel y alopecía parcial, sin prurito, ubicándose frecuentemente en la región de la cara, especialmente en la zona periocular y comisura labial y, menos frecuente, en la región de los miembros anteriores. La mayoría de los casos se presentan entre los 3 y 6 meses de edad; muchos de ellos se recuperan espontáneamente sin tratamiento, mientras que otros evolucionan hacia la forma generalizada.
Una vez controlada la enfermedad, el pelo vuelve a crecer en un plazo de aproximadamente 30 días, siendo rara la recurrencia, debido a que la piel se transforma en un medio desfavorable para la reproducción del ácaro.
La sarna demodécica generalizada, una de las enfermedades más severas de la piel, puede terminar con la muerte del animal.
La enfermedad empieza igual que en la forma localizada, pero en lugar de evolucionar hacia la curación progresa desfavorablemente apareciendo numerosas lesiones en la cabeza, miembros y tronco, las cuales aumentan de tamaño y se unen formando placas.
Esta forma generalizada de sarna se contamina secundariamente con bacterias, especialmente Staphylococcus aureus, desarrollando como complicación una piodermitis en la región de la cabeza y en diferentes partes del cuerpo, lo que hace que algunos la denominen "sarna demodécica postular".
Lo rebelde, de la enfermedad en este período y la ineficacia del tratamiento, induce a muchos dueños a optar por la eutanasia de sus animales.
Actualmente, la sarna demodécica generalizada, es considerada como un síndrome de inmunodeficiencia, probablemente de naturaleza hereditaria, debido a que el Demodex canis -residente normal de la piel del perro- puede en determinadas condiciones multiplicarse en gran número, asociándose esta condición con la aparición de la enfermedad. También se ha observado que hembras caninas, clínicamente sanas, pueden dar a luz camadas sucesivas de cachorros afectados parcial o totalmente por la enfermedad.
Desde el punto de vista histopatológico, los cambios epidérmicos consisten en hiperqueratosis, queratosis folicular y grados variables de hiperpigmentación. Los cambios dérmicos están confinados a las áreas perifoliculares y periglandu¡ares, no observándose edema del dermis. Estas lesiones no diferirían de una reacción de hipersensibilidad tipo I.
Existe una reacción de hipersensibilidad cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante el hallazgo e identificación del ácaro en muestras provenientes de raspado de piel, siendo necesario recordar que normalmente pueden encontrarse unos pocos ácaros (generalmente sin huevos o formas inmaduras), en la piel normal.Se han descrito cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad Los cuatro tipos básicos se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963.
También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas).
Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células.
Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada - como la rinitis o el asma -, o generalizada - como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos -.
Los antígenos que estimulan la formación de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las enfermedades atópicas se denominan alergenos. Puede tratarse de proteínas o glucoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica (por ej: la penicilina) que al unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunogénico
Existen tres tipos de alergenos según la vía de contacto con el mismo. Pueden ser inhalables (aeroalergenos), alergenos por ingestión (medicamentos, alimentos, etc.) o alergenos por inoculación (fármacos y venenos de picaduras de insectos). Los aeroalergenos son los que provocan, con mayor frecuencia, alergia atópica de las vías respiratorias (asma y rinitis alérgica).
El diagnóstico se basa en la detección de la IgE específica, tests de provocación y tests intradérmicos.
La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial
La hipótesis actual acerca de la patogenia de esta afección indica que la sarna demodécica es una manifestación de un defecto específico de las células T, probablemente hereditario, en el cual el D. canis se multiplica en gran número e induce la producción de una sustancia humoral que causa una depresión generalizada de las células T.
Las células T pertenecen al grupo de glóbulos blancos conocidos como linfocitos. Los linfocitos T son los responsables de coordinar la respuesta inmune mediada por células, así como de funciones de cooperación para que se desarrollen todas las formas de respuestas inmunes, incluida la respuesta de anticuerpos por los linfocitos B. Los linfocitos T pueden ser diferenciados de los linfocitos B y de las células asesinas por la presencia de un receptor especial en la superficie de la membrana llamado Receptor de las Células T (TCR). La T de la denominación proviene del timo, que es el órgano más importante de la diferenciación de estas células a partir de células madre del sistema linfático. El número de leucocitos en sangre periférica en un humano promedio es de 4 a 11 x 10 9 por litro, del cual un 20% son linfocitos
De acuerdo a esta hipótesis, la corticoterapia -preconizada antiguamente-, estaría contraindicada en cualquier tipo de sarna demodécica, debido a las propiedades inmunosupresivas de estas drogas.
En la actualidad, el único producto efectivo es el (0,0 dimethyl 0-(2,4,5, trichlorophenyl) phosphorothioate) usado tópicamente en concentraciones de 4 a 8%. Para evitar la aparición de signos tóxicos (anorexia, vómitos, diarrea y temblores) se aconseja tratar un tercio del cuerpo del animal por día y en animales muy pequeños, aplicarlo día por medio. En casos aislados, pueden observarse reacciones cutáneas exageradas caracterizadas por eritema, ansiedad y dolor.
Los casos de sarna demodécica generalizada con piodermitis secundaria, deberán tratarse con el antibiótico de elección previo antibiograma, por un período mínimo de 3 semanas.
Una medida eficaz, en el control de la incidencia de esta enfermedad, es la eliminación de la reproducción de aquellas hembras que han padecido la enfermedad o que han dado lugar a camadas afectadas.
Una vez controlada la enfermedad, el pelo vuelve a crecer en un plazo de aproximadamente 30 días, siendo rara la recurrencia, debido a que la piel se transforma en un medio desfavorable para la reproducción del ácaro.
La sarna demodécica generalizada, una de las enfermedades más severas de la piel, puede terminar con la muerte del animal.
La enfermedad empieza igual que en la forma localizada, pero en lugar de evolucionar hacia la curación progresa desfavorablemente apareciendo numerosas lesiones en la cabeza, miembros y tronco, las cuales aumentan de tamaño y se unen formando placas.
Esta forma generalizada de sarna se contamina secundariamente con bacterias, especialmente Staphylococcus aureus, desarrollando como complicación una piodermitis en la región de la cabeza y en diferentes partes del cuerpo, lo que hace que algunos la denominen "sarna demodécica postular".
Lo rebelde, de la enfermedad en este período y la ineficacia del tratamiento, induce a muchos dueños a optar por la eutanasia de sus animales.
Actualmente, la sarna demodécica generalizada, es considerada como un síndrome de inmunodeficiencia, probablemente de naturaleza hereditaria, debido a que el Demodex canis -residente normal de la piel del perro- puede en determinadas condiciones multiplicarse en gran número, asociándose esta condición con la aparición de la enfermedad. También se ha observado que hembras caninas, clínicamente sanas, pueden dar a luz camadas sucesivas de cachorros afectados parcial o totalmente por la enfermedad.
Desde el punto de vista histopatológico, los cambios epidérmicos consisten en hiperqueratosis, queratosis folicular y grados variables de hiperpigmentación. Los cambios dérmicos están confinados a las áreas perifoliculares y periglandu¡ares, no observándose edema del dermis. Estas lesiones no diferirían de una reacción de hipersensibilidad tipo I.
Existe una reacción de hipersensibilidad cuando se desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante el hallazgo e identificación del ácaro en muestras provenientes de raspado de piel, siendo necesario recordar que normalmente pueden encontrarse unos pocos ácaros (generalmente sin huevos o formas inmaduras), en la piel normal.Se han descrito cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad Los cuatro tipos básicos se basan en la clasificación de Coombs y Gell de 1963.
También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas).
Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y mastocitos, como consecuencia de la unión, por su extremo Fc, de anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células.
Tales mediadores son los causantes de las manifestaciones clínicas, las cuales, según la vía de acceso y el grado de difusión intracorporal del alergeno, pueden adoptar una forma localizada - como la rinitis o el asma -, o generalizada - como las reacciones anafilácticas desencadenadas por medicamentos, picaduras de insectos o ciertos alimentos -.
Los antígenos que estimulan la formación de respuestas de anticuerpo IgE causantes de las enfermedades atópicas se denominan alergenos. Puede tratarse de proteínas o glucoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias químicas de naturaleza hapténica (por ej: la penicilina) que al unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunogénico
Existen tres tipos de alergenos según la vía de contacto con el mismo. Pueden ser inhalables (aeroalergenos), alergenos por ingestión (medicamentos, alimentos, etc.) o alergenos por inoculación (fármacos y venenos de picaduras de insectos). Los aeroalergenos son los que provocan, con mayor frecuencia, alergia atópica de las vías respiratorias (asma y rinitis alérgica).
El diagnóstico se basa en la detección de la IgE específica, tests de provocación y tests intradérmicos.
La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: sensibilización y desencadenamiento. En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición inicial
La hipótesis actual acerca de la patogenia de esta afección indica que la sarna demodécica es una manifestación de un defecto específico de las células T, probablemente hereditario, en el cual el D. canis se multiplica en gran número e induce la producción de una sustancia humoral que causa una depresión generalizada de las células T.
Las células T pertenecen al grupo de glóbulos blancos conocidos como linfocitos. Los linfocitos T son los responsables de coordinar la respuesta inmune mediada por células, así como de funciones de cooperación para que se desarrollen todas las formas de respuestas inmunes, incluida la respuesta de anticuerpos por los linfocitos B. Los linfocitos T pueden ser diferenciados de los linfocitos B y de las células asesinas por la presencia de un receptor especial en la superficie de la membrana llamado Receptor de las Células T (TCR). La T de la denominación proviene del timo, que es el órgano más importante de la diferenciación de estas células a partir de células madre del sistema linfático. El número de leucocitos en sangre periférica en un humano promedio es de 4 a 11 x 10 9 por litro, del cual un 20% son linfocitos
De acuerdo a esta hipótesis, la corticoterapia -preconizada antiguamente-, estaría contraindicada en cualquier tipo de sarna demodécica, debido a las propiedades inmunosupresivas de estas drogas.
En la actualidad, el único producto efectivo es el (0,0 dimethyl 0-(2,4,5, trichlorophenyl) phosphorothioate) usado tópicamente en concentraciones de 4 a 8%. Para evitar la aparición de signos tóxicos (anorexia, vómitos, diarrea y temblores) se aconseja tratar un tercio del cuerpo del animal por día y en animales muy pequeños, aplicarlo día por medio. En casos aislados, pueden observarse reacciones cutáneas exageradas caracterizadas por eritema, ansiedad y dolor.
Los casos de sarna demodécica generalizada con piodermitis secundaria, deberán tratarse con el antibiótico de elección previo antibiograma, por un período mínimo de 3 semanas.
Una medida eficaz, en el control de la incidencia de esta enfermedad, es la eliminación de la reproducción de aquellas hembras que han padecido la enfermedad o que han dado lugar a camadas afectadas.
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